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- 流行性感冒的发病起因
流感病毒属正粘病毒科系rna病毒病毒颗粒呈球形或修长形、直径为80～120nm有一层脂质囊膜。膜上有糖蛋白纤突是由血凝素和神经氨酸酶所形成，均具备抗原性血凝素促使病毒吸附到细胞上故其抗体能中和病毒免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒故其抗体不能中和病毒但能限度病毒释放缩短感染进程。
流感病毒的核酸是8个片断的单股rna核蛋白质上有特异性可用补体联合实验将其辨别为甲乙丙三型抗核蛋白质的抗体对病毒沾染无维护作用，除核蛋白质外中心内还有三个多聚酶蛋白其性质不明中心外有膜蛋白跟脂质囊膜包抄。
甲型流感病毒变异是常见的天然景象重要是血凝素跟神经氨酸酶的变异血凝素有，h1h2h3而神经氨酸酶仅有n1n2有时只有一种抗原产生变异有时两种抗原同时发生变异。例如1946～1957年的甲型流行株为1957～1968年的流行株为，1968年7月香港发生的一次流感流行是由甲毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型所致与以往的流行株比拟抗原特征仅有轻微变化但均属株自1976年以来旧株又起称为“俄国株”在年青人中引起流行甲型流感病毒的变异系因为两株不同毒株同时沾染单个细胞造成病毒基因从新组合使血凝素或/与神经氨酸酶同时产生变更导致新型的呈现称为抗原性改变例如在人群中流行株的血凝素基因与鸟型流感病毒基因从新组合；另一种称为抗原性漂流因为在免疫体系压力下贱感病素通过变异与抉择而成的流行株重要的转变在血凝素上氨基酸的替换1968年以来的hn各流行株都是如斯
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rg等1993年报导：依据8株甲型流感病毒rna片断的核苷酸序列种素剖析人类宿主的甲型流感病毒来自鸟类流感病毒基因库作者对意大利猪群中轮回的经典h1n1株鸟型h1n1株和人类株进行种系剖析发明基因重组是在欧洲猪群中鸟类与人类病毒间进行作者以为欧洲猪可能作为人类与鸟类宿主的流感病毒基因重新组合的混杂场合因而提出下一次世界大流行可能从欧洲开端
【发病机理】
带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后病毒的神经氨基酸酶损坏神经氨酸使粘蛋白水解糖蛋白受体裸露糖蛋白受体乃与血凝素联合这是一种专一性吸附具特异性它能被血凝素抗体所抵制在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白也存在流感病毒受体也能结合血凝素从而抵制病毒侵入细胞但只有在流感症状涌现后呼吸道粘液分泌增多时才有必定的防护作用病毒穿入细胞时其包膜丧失在细胞外在感染早期流感病毒rna被转运到细胞核内在病毒转。预防流感 http://www.ci123.com/article.php/64967注意个人卫生，经常使用洗手液（肥皂）和清水洗手，尤其在咳嗽或打喷嚏后。录酶和细胞rna多聚酶Ⅱ的参加下病毒rna被转录实现后构成互补rna及病毒rna合成的换板互补rna敏捷与核蛋白体结合形成信息rna在复制酶的介入下复制出病毒rna再移行到细胞质中加入装配核蛋白在细胞襞内合成后很快转移到细胞核与病毒rna结合成核成熟前各种病毒成份已结合在细胞名义最后的装配称为芽生部分的细胞膜向外隆起包围住结合在细胞膜上的核衣壳成为新合成的有感染性的病毒体此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白开释n-乙酰神经氨酸促使复制病毒由细胞开释散感染到邻近细胞并使大批呼吸一本正经纤毛上皮细胞受染变性坏逝世和脱落发生炎症反响临床上可呈现发烧肌心痛和白细胞减低等全身毒血症样反映但不发生病毒血症
单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性坏逝世和脱落起病4～5天后基内情胞层开端增生构成未分化的上皮细胞2周后纤毛上皮细胞重新涌现和修复流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿切面呈暗红色气管和支气管内有血性分泌物粘膜下层有灶性出血水肿和细胞浸润肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液浮现浆液性出血性支气管肺炎利用荧光抗体技巧可检出流感病毒若合并金黄色葡萄球菌感染则肺炎呈片状实变或有脓肿造成易发生脓胸气胸如并发肺炎球菌感染可呈大叶或小叶实变继发链球菌肺炎杆菌感染时则多表示为间质性肺炎
